Abstract FR:

Un organisme doit être capable de produire des réponses comportementales, neuroendocrines et neurobiologiques adaptées aux perturbations de son environnement afin de maintenir son homéostasie. La production de ces réponses, appelée allostasie, est permise par des phénomènes de plasticité neuro-comportementale. Le stress prénatal (SP) chez le rat modifie les capacités d'aptation aux perturbations environnementales en induisant, chez l'adulte, une plus grande anxiété, une hyperactivité de l'axe corticotrope, des perturbations des rythmes circadiens. . . Ces modifications sont-elles associées à des perturbations de la plasticité cérébrale? Nous avons montré que le SP induisait une diminution de la plasticité de l'activation neuronale de certaines structures limbique associé à une diminution du rétrocontrôle négatif de l'axe corticotrope et à une diminution de l'adaptation comportementale lors d'exposition à des situations anxiogènes. Par ailleurs, une diminution de la nneurogénèse et de l'activité des récepteurs métabotropiques au glutamate du gropue I, et une augmentation d'expression du BDNF ont été observées au niveau de l'hippocampe des rats SP mâles uniquement. Ces différents paramètres sont restaurés par un traitement chronique à l'agomélatine, un nouveau type d'antidépresseur ciblant les systèmes mélatoninergiques. Ces effets du SP résulteraient d'altérations de la barrière foeto placentaire. Les altérations de la palsticité cérébrale associées aux diminutions de la plasticité comportementale montrent que le SP induit chez le rat mâle adulte un état puis une surcharge allostatique, pouvant être à l'origine des différentes désadaptations observées chez ces rats.