Abstract FR:

Dans une etude in vivo, les effets d'antagonistes des recepteurs ampa (nbqx et 2,3-benzodiazepines) ont ete analyses sur les reponses aux acides amines excitateurs (aae) et sur la transmission synaptique, au niveau des motoneurones abducens du rat adulte. Des electrodes a 7 canaux ont permis de combiner les enregistrements electrophysiologiques aux applications micro-ionophoretiques d'aae et d'antagonistes. Les antagonistes n'affectent pas le potentiel de membrane, la resistance d'entree et le potentiel d'action antidromique des motoneurones. Sous anesthesie a la ketamine, les reponses ampa et kainate sont toutes deux affectees par les 2,3-benzodiazepines. En revanche, sous anesthesie au pentobarbital, les 2,3-benzodiazepines inhibent les reponses ampa mais n'affectent pas les reponses kainate. Les reponses ampa et kainate sont inhibees par le nbqx dans les deux conditions d'anesthesie. Les antagonistes appliques par voie intraveineuse bloquent completement le potentiel post synaptique excitateur trigeminal aux doses 2 mg/kg. Ces resultats suggerent que, en presence de pentobarbital, le kainate agit sur des recepteurs insensibles aux 2,3-benzodiazepines. Ces sous-unites de recepteur kainate (glur#6#/#7) ont ete localisees dans le noyau abducens par immunohistochimie. Leur role reste a preciser car seul les recepteurs ampa sont impliques dans la transmission synaptique. Dans une etude in vitro, les effets de la noradrenaline (na) sur la reponse des neurones pyramidaux au nmda et au glutamate ont ete etudies dans le neocortex. Des enregistrements intracellulaires ont ete realises en presence de ttx et en l'absence d'ions mg#2#+. Certains agonistes et antagonistes selectifs des recepteurs noradrenergiques ont ete testes afin de determiner les recepteurs impliques dans la modulation des reponses nmda. La na potentialise ou inhibe les reponses nmda et glutamate, les 2 effets pouvant s'observer dans les memes neurones. Ces effets dependent de la concentration de na perfusee : a faible concentration, la na potentialise les reponses nmda alors qu'a fortes concentrations, l'effet est inhibiteur. Nous montrons que les recepteurs #1-noradrenergiques sont impliques dans la potentialisation des reponses nmda et que les recepteurs #2-noradrenergiques participent a l'inhibition.