Abstract FR:

Au sein du thalamus, les neurones GABAergiques du Noyau Réticulé Thalamique (NRT) participent au traitement de l’information lors de l’éveil et jouent un rôle essentiel dans la genèse des rythmes du sommeil. Au cours des oscillations delta du sommeil à ondes lentes leur activité et celle des neurones thalamocorticaux (TC) sont caractérisées par des décharges répétées et synchrones de bouffées de potentiels d’action, sous-tendues par l’activation massive du canal calcique de type T. Il est vraisemblable que le rôle de ces activités ne se limite pas à une déconnexion sensorielle du cortex. Mes travaux de doctorat ont porté sur leur possible implication dans une plasticité des synapses NRT → TC. Cette étude a été menée sur des préparations in vitro de thalamus de rats âgés de 12 à 16 jours. En mimant les activités ayant lieu au cours des oscillations delta, j’ai mis en évidence une dépression à long terme (LTD) des courants GABAergiques enregistrés dans les neurones TC suite à la stimulation des fibres du NRT. L’induction de cette plasticité nécessite l’activation concomitante des récepteurs métabotropiques GABAB post-synaptiques et des canaux calciques de type T. Cette démonstration a été rendue possible par l’utilisation du premier bloquant spécifique des canaux calciques de type T, le TTA-P2, dont nous avons préalablement réalisé la caractérisation fonctionnelle. Cette LTD, un modèle rare de plasticité homosynaptique des synapses inhibitrices, et un des premiers exemples de l’implication des canaux T dans la régulation des activités synaptiques, pourrait constituer un mécanisme de remodelage synaptique prenant place lors du sommeil