Abstract FR:

Les expériences rapportées dans ce mémoire avaient pour but d'étudier le rôle des canaux KV1. 1 et KV1. 3 au cours des processus d'apprentissage et de mémoire. Dans la première approche (comportementale), l'effet du blocage de ces canaux par la KTX (10 ng) (en injection icv) a été évalué dans différents protocoles mettant en jeu préférentiellement deux types de mémoire dans une tâche de discrimination olfactive : la mémoire procédurale et la mémoire de référence. Dans les deux types de mémoire étudiée, le blocage de ces canaux par la KTX facilitait l'apprentissage et non la consolidation des informations. Cette toxine facilitait également le rappel à long-terme d'une association odeur-renforcement. Une expérience contrôle en open-field a montré que le blocage des canaux KV1. 1 et KV1. 3 par la KTX n'affectait pas les processus d'attention. La deuxième approche (électrophysiologique) avait pour but d'explorer les éventuels phénomènes de plasticité pouvant sous-tendre la facilitation de l'apprentissage induit par la KTX. Une première expérience, "in vitro" sur tranche d'hippocampe, a montré que la KTX (100 nM) induisait une facilitation synaptique de longue durée vraisemblablement par un mécanisme pré-synaptique au niveau des synapses fibres moussues-CA3. Ce résultat a été ensuite confirmé par une expérience réalisée "in vivo" chez le rat éveillé libre de ses mouvements avec une dose de 10 ng en icv. La troisième approche (histochimique) avait pour but d'observer une éventuelle implication de ces canaux au cours des processus mnésiques. La technique d'hybridation in situ a montré une diminution de l'expression des ARNm KV1. 1 au niveau de l'hippocampe ventral (GD, CA3 et CA1) lorsque les rats étaient sacrifiés 1 heure après la seconde séance d'apprentissage d'une association odeur-renforcement. D'autres variations ont été observées, mais ne semblaient pas être spécifiques du conditionnement.