Indices sérotoninergiques plaquettaires dans les troubles dépressifs
Institution:
Aix-Marseille 2Disciplines:
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Ce travail avait pour but d'etudier les anomalies, lors des syndromes depressifs, de 2 mecanismes membranaires siegeant au niveau de la plaquette sanguine: la liaison de haute affinite de l'imipramine tritiee et le transport du tryptophane. Une nette diminution de la densite des sites imipraminiques a ete observee chez l'ensemble des patients, independamment de la categorie nosographique de leur trouble. Les patients bipolaires se distinguent des autres patients par une diminution plus marquee du nombre de ces sites, et qui persiste quel que soit leur etat clinique. Dans la depression bipolaire, cette perturbation membranaire pourrait constituer un marqueur de trait. En revanche, dans les troubles dysthymiques, elle pourrait constituer un marqueur de l'etat depressif, le nombre des sites de liaison etant etroitement correle a la severite de la maladie. Nous avons egalement suivi l'evolution de la densite des sites lors d'un traitement antidepresseur, chez des patients souffrant de depression unipolaire. Une normalisation du nombre des sites se produit des la premiere semaine de traitement les patients etant alors cliniquement ameliores, et persiste apres 4 semaines, les patients etant alors euthymiques. Cet effet n'est pas du a une action pharmacologique direct de l'antidepresseur, puisqu'il est induit aussi bien par des drogues qui possedent une haute affinite pour le site imipraminique, que par l'amineptine, qui en est depourvue. Nos resultats concernant le transport du tryptophane montrent que la membrane plaquettaire est dotee d'un systeme de transport specifique et de haute affinite pour cet acide amine. En l'absence de metabolisme intraplaquettaire du tryptophane, ce transport pourrait permettre a la plaquette d'accumuler cet acide amine. Nous avons mis en evidence chez des patients deprimes une baisse de l'affinite du transporteur pour le tryptophane, qui se corrige lors de leur amelioration clinique sous traitement. Il est possible que cette anomalie entraine un defaut de mise en reserve plasmatique de cet acide amine