Implication du Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) au niveau du Complexe Vagal Dorsal (CVD) dans le contrôle de la prise alimentaire
Institution:
Aix-Marseille 3Disciplines:
Directors:
Abstract EN:
BDNF has been implicated as an anorexigenic factor in the central regulation of food intake. In the present work, we identify the DVC as a key site where BDNF plays its anorexigenic role, downstream of melanocortinergic signalling. In the adult rat, we show that central application of exogenous BDNF at the DVC level induces anorexia and body weight loss, whereas endogenous BDNF protein content in the DVC is modulated in a manner consistent with an anorexigenic role, during the dark/light cycle, as well as following experimental paradigms affecting nutritional status or implying leptin, CCK or ghrelin treatments. In addition, we show that 4th ventricle administration of agonists or antagonists for type 3/4 melanocortinergic receptors (MC3/4R) induces respectively an increase and a decrease in BDNF protein content, whereas the orexigenic effects of the MC3/4R antagonist are blocked by a co-treatment with exogenous BDNF.
Abstract FR:
Le BDNF a été impliqué en tant que facteur anorexigène dans la régulation centrale de la prise alimentaire. Dans le présent travail, nous identifions le CVD comme un site clef où le BDNF exerce son action anorexigène, en aval de la voie de signalisation mélanocortinergique. Chez le rat adulte, nous montrons que l’application de BDNF exogène au niveau du CVD entraîne une anorexie et une perte de poids corporel, tandis que le taux tissulaire du BDNF endogène dans le CVD est modulé de façon cohérente avec un rôle anorexigène, au cours du nycthémère, en fonction du statut nutritionnel, ou après traitements par les hormones leptine, CCK et ghréline. De plus, l’application d’agonistes ou d’antagonistes des récepteurs mélanocortinergiques de type 3/4 (MC3/4R) dans le 4ème ventricule induit respectivement une augmentation et une diminution du contenu en protéine BDNF du CVD, tandis que les effets orexigènes de l’antagoniste MC3/4R sont bloqués par un co-traitement au BDNF exogène.