Abstract EN:

La RD est depuis peu considérée comme une maladie neurodégénérative. Elle se caractérise par une mort des cellules ganglionnaires de la rétine et une réactivité gliale anormale. L’objectif de cette étude était d’examiner sur un modèle de souris diabétique les atteintes fonctionnelles, vasculaires et neurogliales précoces de la RD. Nous avons montré sur ce modèle de diabète induit par l’Alloxan que l’atteinte ERG précoce était accompagnées d’une activation microgliale. La mise en jeu précoce de la microglie témoigne de la réaction inflammatoire dans la RD. Nous avons étudié l’expression au cours de la RD de marqueurs de l’inflammation, les granines. Leur expression a été mesurée dans le vitré de patients diabétiques et témoins. Ces analyses ont montré une surexpression dans le vitré diabétique. Une analyse protéomique a mis en évidence la surexpression de l’A1T1 et une altération du clivage protéique des granines chez les diabétiques. L’augmentation de la CgA pourrait activer la microglie et l’apoptose neurale; l’altération du clivage protéique pourrait diminuer la formation de peptides et perturber l’équilibre angiogénique. Enfin, la taurine systémique étant réduite chez les diabétiques, nous avons examiné l’effet d’une déprivation de taurine sur la rétine. L’administration orale de GES chez la souris montre après 2 mois une dégénérescence des photorécepteurs de type cône, une plasticité des cellules bipolaires et une disparition des cellules ganglionnaires. Ces altérations étaient accompagnées d’une gliose et d’une diminution des ERG photopiques. La perte des cellules ganglionnaires dans la RD pourrait être attribuée à la diminution systémique de taurine